10 КЛАС ЧАСТИНА 3. САМОВІДТВОРЕННЯ КЛІТИНИ

ТЕМА: САМОВІДТВОРЕННЯ КЛІТИНИ. 

Матеріали до практичних робіт 13, 14.

 ІНСТРУКТИВНА КАРТКА  З БЛОГУ: ПРАКТИЧНА РОБОТА 13.ВИВЧЕННЯ ФАЗ МІТОЗУ В КЛІТИНАХ КОРІНЦІВ ЦИБУЛІ

АБО  

ВИКАЧАТИ З GOOGLE ДИСКУ

Репродукція клітин. Репродукція (самовідтворення, розмноження) є загальною властивістю всіх живих систем. Завдяки цій властивості забезпечується безперервна спадкоємність поколінь клітин, відбувається ріст організму і регенерація ушкоджених тканин. Репродукція характерна для більшості клітин тваринних організмів. Тільки високоспеціалізовані клітини втрачають цю здатність. До них належать зрілі клітини крові та статеві і нервові клітини.

Розмноження клітин відбувається шляхом поділу вихідної клітини. Розрізняють три види поділу: мітоз, амітоз і мейоз.

Мітоз – це непрямий поділ соматичних клітин, у результаті якого кожна дочірня клітина отримує ту кількість спадкового матеріалу, яку мала материнська клітина. У зв’язку з цим мітоз неможливий без попереднього подвоєння ДНК у материнській клітині. Він є частиною клітинного (мітотичного) циклу – весь період життя клітини, здатної до поділу, включаючи і сам поділ. 

Клітинний цикл складається з інтермітотичної фази (інтерфази) і власне мітозу. Тривалість клітинного циклу залежить від виду клітин і особливостей виду тварин. Так, клітинний цикл епітеліальних клітин тонкої кишки мишей коливається від 12,5 до 19 год. 

Інтерфаза передує власне мітозу і становить більшу частину клітинного циклу. Вона починається в дочірніх клітинах після поділу материнської і відбувається в три періоди: пресинтетичний (G₁), синтетичний (S) і постсинтетичний (G₂). 

У пресинтетичний період клітина інтенсивно росте, збільшується в об’ємі, у цитоплазмі активно синтезуються властиві їй органели, ферменти та речовини, які необхідні для синтезу ДНК і білка. 

У синтетичний період відбувається подвоєння молекул ДНК і синтез білка гістону. 

В третій період синтезуються РНК й білки, що беруть участь у формуванні веретена поділу. 

Впродовж інтерфази відбувається також подвоєння центріолей цитоцентру. Навколо центріолей мікротрубочки формують променисту сферу. Тривалість інтерфази залежить від швидкості синтезу білка цикліну, який регулює вступ клітини у власне мітоз. Тривалість періодів інтерфази теж неоднакова. Найбільш тривалий пресинтетичний період, а найменш тривалий – постсинтетичний. 

Власне мітоз відбувається в чотири фази: профаза, метафаза, анафаза і телофаза (рис.)

Рис.  Мітоз у клітинах корінця цибулі

Митоз в растительной клетке (окраска железным гематоксилином, иммерсия): 1 - интерфаза; 2 - профаза; 3 - метафаза; 4 - анафаза; 5 - телофаза начальная; 6 - телофаза поздняя

МІТОЗ https://www.youtube.com/watch?v=Aglxity4icI (рос). (детальний огляд, доступно, грамотно)

У профазі клітина припиняє функціонувати, втрачає зв’язок з іншими клітинами і округлюється. В ній зникають окремі спеціальні органели (війки, тонофібрили). У цитоплазмі клітини зменшується кількість елементів гранулярної ендоплазматичної сітки і рибосом. Пари центріолей, оточених центросферою, розходяться до полюсів клітини. Між ними з`являються мікротрубочки, які відходять від материнської центріолі кожної пари. Тобто починає формуватися веретено поділу. У цій фазі значні зміни відбуваються і в ядрі клітини. Хромосоми інактивуються і спiралізуються. Вони мають ниткоподібний вигляд і утворюють клубок. У ранній профазі він щільний, а у пізній – пухкий. Інактивація ядерцевих організаторів призводить до зникнення ядерець. Наприкінці профази ядерна оболонка розпадається на сегменти і хромосоми потрапляють у цитоплазму. Останній процес може відбуватися і на початку наступної фази.

Метафаза характеризується тим, що хромосоми розміщуються в ділянці екватора клітини. Вони утворюють фігуру, яку називають “материнською зіркою”, або “метафазною пластинкою”. Хроматиди хромосом поступово відокремлюються одна від одної, зберігаючи зв’язок лише в ділянці центромера. Апарат поділу завершує своє формування. Він складається не тільки з центріолей, оточених центросферами, а й веретена поділу. До нього належать мікротрубочки, які розташовані між центріолями протилежних полюсів клітини і мікротрубочки, які містяться між центріолями і центромерами хромосом. Центрами формування останніх є кінетохори, які знаходяться у первинних перетяжках хромосом.

В анафазі клітина видовжується по осі мітотичного апарату. Хроматиди втрачають зв’язок між собою в ділянці центромера і стають самостійними хромосомами. Під дією мікротрубочок апарату поділу вони починають розходитись до протилежних полюсів клітини.

Телофаза – кінцева фаза мітозу. В цю фазу посередині клітини утворюється перетяжка, що поглиблюється і зникають мікротрубочки веретена поділу. Хромосоми протилежних полюсів активуються. Вони включаються в синтетичні процеси, деспіралізуються і частково виявляються у вигляді грудочок хроматину, навколо яких з’являється ядерна оболонка. В ядрах утворюються ядерця. Перетяжка розділяє цитоплазму материнської клітини на дві дочірні. 

• ОЗНАЙОМТЕСЯ З МАТЕРІАЛОМ У ПІДРУЧНИКУ  МЕЖЖЕРІН.БІОЛОГІЯ: 10 КЛАС (ПРОФ), ЯКИМ ВИ КОРИСТУЄТЕСЯ: §51 ЖИТТЄВИЙ ЦИКЛ І РОЗВИТОК КЛІТИН. § 52 ПОДІЛ СОМАТИЧНИХ КЛІТИН. МІТОЗ.

•  ЗВЕРНІТЬ УВАГУ НА МАТЕРІАЛ З ПІДРУЧНИКА ШАЛАМОВА. БІОЛОГІЯ. 

Поділ клітини: http://zno.academia.in.ua/mod/book/view.php?id=1950

КЛІТИННИЙ ЦИКЛ. МІТОЗ

Ендомітоз (ендорепродукція). У разі порушень природного перебігу мітозу утворюються поліплоїдні клітини, що містять ДНК у кілька разів більше, ніж звичайні клітини. Це явище називають ендомітозом. Ендомітоз може виникати в разі блокади мітозу наприкінці інтерфази або на початку мітозу внаслідок порушення формування веретена поділу. При цьому подвоєна кількість хромосом залишається в ядрі клітини, яка не ділиться. Внаслідок цього утворюються одноядерні поліплоїдні клітини. Поліплоїдні двоядерні клітини утворюються в тих випадках, коли поділ цитоплазми вихідної клітини не відбувається. У ссавців поліплоїдні клітини трапляються в печінці, епітелії сечового міхура, ацинусах слинних та підшлункової залоз. Поліплоїдні клітини функціонально активніші, ніж звичайні. Вони також мають більші об’єм і масу. 

Амітоз – прямий поділ соматичних клітин, що відбувається без морфологічної перебудови ядра й цитоплазми. Тобто під час цього поділу ядро перебуває в інтерфазному стані, в ньому не конденсуються хромосоми, не утворюється також мітотичний апарат. Амітоз починається з поділу ядерця, потім ядра і закінчується поділом цитоплазми. Однак поділ цитоплазми під час амітозу відбувається не завжди, внаслідок чого утворюються дво- і багатоядерні клітини. Більшість клітин, що утворилися в результаті амітозу, не можуть у подальшому розмножуватись шляхом мітозу. Репродукція клітин прямим поділом властива відживаючим клітинам, які завершують життєдіяльність, клітинам тимчасових структур і органів (позазародкові органи, фолікулярні клітини яєчника). Амітозом розмножуються також клітини в місцях локалізації патологічного процесу (запалення, злоякісні пухлини).

Виділяють такі види амітозу: генеративний, реактивний і дегенеративний. Внаслідок генеративного амітозу утворюються повноцінні дочірні клітини, які в подальшому діляться шляхом мітозу. Реактивний амітоз визивається неадекватними подразниками на тканини організму. Дегенеративний амітоз властивий клітинам, які завершують своє життя.

Мейоз – це поділ статевих клітин у стадії їх росту й дозрівання. Завдяки йому забезпечуються сталість числа хромосом у наступних поколіннях.

Мейоз — своєрідна форма клітинної репродукції, яка характерна для процесу утворення статевих клітин. Мейоз включає два послідовних мітотичних поділи,між якими відсутня інтерфаза. У результаті мейозу утворюються клітини з гаплоїдним набором хромосом. Характерною особливістю профази мейозу є кросинговер — обмін гомологічними ділянками хромосом, який є одним із суттєвих факторів мінливості організмів.

Мейоз (або редукційний поділ) — особливий вид поділу еукаріотичних клітин, характерний тільки статевим клітинам (не соматичним), унаслідок якого хромосомний набір зменшується вдвічі, клітини переходять з диплоїдного стану в гаплоїдний.

Мейоз складається з двох послідовних поділів, аналогічних мітотичним (з деякими відмінностями), інтерфаза між якими вкорочена, а у рослинних клітинах може бути взагалі відсутня

Мейоз (укр.)
https://www.youtube.com/watch?v=NGN15TpwAeE

Грамотний огляд матеріалу!
https://www.youtube.com/watch?v=EJjE78TrdBk

                                                                        Мейоз забезпечує

Мейоз складається з двох послідовних мітотичних поділів. Між поділами є коротка інтерфаза, у якій не подвоюються молекули ДНК. У першому поділі відбувається кросинговер – обмін генами між гомологічними хромосомами. У результаті мейозу утворюються статеві клітини з одинарним (гаплоїдним) набором хромосом.

Профаза І

• Спіралізація ДНК
• Зникає ядерце
• Фрагментується ядерна оболонка
• Хромосоми розміщуються у цитоплазмі
• В кінці починає утворюватись веретено поділу
• Відбувається кон'югація. Кон'югація - це тісне зближення гомологічних хромосом.
• Завдяки кон'югації стає можливим процес кросинговеру. Кросинговер - це перехрестя гомологічних хромосом, що супроводжується обміном відповідними ділянками між їхніми хроматидами.

Кросинговер – явище обміну ділянками гомологічних хромосом після кон'югації у профазі І мейозу  і призводить до перерозподілу генів у хромосомах. Це явище має випадковий характер і може здійснюватись у будь-якій ділянці гомологічних хромосом. 

Результат цього процесу — обмін генетичної інформації, відомий як гомологічна рекомбінація. Перехрещування хромосом зумовлює зміну спадкової інформації і є найважливішим механізмом спадкової мінливості  (деталі  курс "Генетика" 11 клас).

  Метафаза І

• Завершується формування веретена поділу
• Нитки веретена поділу прикріплюються до центромерів хромосом
• Хромосоми «шикуються» по екватору клітини

     Анафаза І

• Гомологічні пари хромосом розходяться до полюсів клітини

     Телофаза І

• Утворюється дві диплоїдні клітини

     Інтеркінез - це проміжок між двома поділами (в ньому не відбувається реплікація ДНК)

     Профаза ІІ

• Подвоєння ДНК не відбувається
• Хромосоми спаралізовані ще в першому поділі

     Метафаза ІІ

• Утворюється веретено поділу
• Хромосоми центромерами прикріплюються до мікротрубочок веретена поділу
• Хромосоми «шикуються» своїми центромерами по екватору клітини

     Анафаза ІІ

• Розходяться до полюсів по одному гомологу з кожної пари гомологічних хромосом

     Телофаза ІІ

• Відбувається поділ клітин
• Із двох диплоїдних клітин утворюються чотири гаплоїдні дочірні клітини

Біологічне значення мейозу

• В мейозі на одне подвоєння ДНК припадає два поділи клітини, що дозволяє зменшити кількість хромосом удвічі
• Підтримання постійної кількості хромосом
• Внаслідок кросинговеру відбувається поява нових поєднань спадкових задатків у хромосомах

Зверніть увагу!!!

• ОЗНАЙОМТЕСЯ З МАТЕРІАЛОМ З У ПІДРУЧНИКУ  МЕЖЖЕРІН.БІОЛОГІЯ: 10 КЛАС (ПРОФ), ЯКИМ ВИ КОРИСТУЄТЕСЯ: § 53 РЕДУКЦІЙНИЙ ПОДІЛ КЛІТИН, АБО МЕЙОЗ
• ЗВЕРНІТЬ УВАГУ НА МАТЕРІАЛ З ПІДРУЧНИКА ШАЛАМОВА. БІОЛОГІЯ.

МЕЙОЗ

Мейоз: https://predmety.in.ua/mejoz/

ПІДСУМУЄМО (ПЕРЕХІД ДО ВИКОНАННЯ ПРАКТИЧНИХ РОБІТ)

Порівняння мітозу й мейозу. Подібність:

1.     Мають однакові фази поділу

2.     Перед мітозом і мейозом відбувається подвоєння (реплікація) хромосом, їхня спіралізація

http://www.poznavayka.org/uk/biologiya-2/mitoz-i-meyoz-vidminnosti-y-podibnosti/ 

 Процес мейозу значно довший, ніж мітозу, і триває від кількох днів до кількох років. 

• ОЗНАЙОМТЕСЯ З МАТЕРІАЛОМ З У
• ПІДРУЧНИКУ  МЕЖЖЕРІН.БІОЛОГІЯ: 10 КЛАС (ПРОФ), ЯКИМ ВИ КОРИСТУЄТЕСЯ: § 54 СМЕРТЬ КЛІТИНИ.

ДОДАТКОВИЙ МАТЕРІАЛ  

ЗАПРОГРАМОВАНА СМЕРТЬ КЛІТИНИ. С. 298, 299  

Старіння і смерть клітин. Клітини багатоклітинних організмів постійно зазнають дії різноманітних чинників навколишнього середовища, які спричинюють у них структурні й метаболічні зміни.
 З віком у клітинах накопичуються також продукти обміну речовин, які змінюють сталість її внутрішнього середовища. Внаслідок цього клітини втрачають здатність до біосинтезу, зношуються, старіють і гинуть.

У старіючих клітинах змінюються фізико-хімічні властивості протоплазми, що виявляється зниженням здатності її колоїдів зв’язувати воду, появою довгоіснуючих метаболічно не активних макромолекул органічних речовин. У цитоплазмі таких клітин збільшується кількість ліпідів, холестерину і включень, зменшується кількість білка й глікогену, хроматин ядра перебуває переважно у вигляді гетерохроматину.

Структурні зміни виявляються в клітинних мембранах. Клітинні мембрани лізосом руйнуються, їхні ферменти потрапляють у гіалоплазму і здійснюють процес автолізу – самоперетравлювання клітини.

Смерть клітини

Розрізняють дві форми загибелі клітин – некроз і апоптоз. Некроз викликається переважно різними зовнішніми факторами, хімічними або фізичними, які прямо чи опосередковано впливають на проникність мембран або на клітинну енергетику. У всіх цих випадках спостерігається досить монотонна послідовність порушення клітинних функцій і структур. Спільним є те, що в клітині відбувається зміна іонного складу, спостерігаються набухання мембранних компартментів, припинення синтезу АТФ, білків, нуклеїнових кислот, деградація ДНК, активація лізосомних ферментів, що в кінцевому підсумку призводить до розчинення клітини – лізису.

Апоптоз може відбуватися без первинного порушення клітинного метаболізму. При цьому в результаті впливу різних стимулів відбувається активація в ядрі деяких генів, відповідальних за самознищення клітини. Це гени запрограмованої загибелі клітини. Програма такого самознищення може включатися в результаті впливу на клітину сигнальних молекул (часто це різні білкові фактори або різні гормони). Так, деякі лейкоцити гинуть самі по собі при дії на них глюкокортикоїдів. До активації генів самознищення може призводити припинення регулюючого сигналу. Наприклад, після видалення сім'яників повністю гинуть клітини передміхурової залози. Така загибель ніби без причини зустрічається дуже часто при нормальному ембріональному розвитку організму. Клітини тканин хвоста пуголовків гинуть в результаті активації цього процесу гормонами типу тиреоїдного. Гинуть клітини ембріональних закладок, наприклад клітини протоки первинної нирки, нейробласти периферичних гангліїв та ін. У дорослому організмі апоптозу піддаються клітини молочної залози при її інволюції, клітини жовтого тіла яєчника і т. д.


Процес апоптозу значно відрізняється від некрозу. На ранніх його стадіях відбувається зростання рівня кальцію в цитоплазмі, але при цьому мембранні органели не змінюються, синтез РНК і білка не падає. Пізніше в ядрі відбувається активація спеціальних ендонуклеаз, відбувається розщеплення ДНК на нуклеосомні фрагменти, хроматин характерно конденсується, утворюючи грубі скупчення по периферії ядра. Ядра починають фрагментуватися, розпадатися на «мікроядра», кожне з яких покрито ядерною оболонкою. Потім або одночасно з цим цитоплазма також починає фрагментуватися. Від клітини відшнуровуються великі фрагменти, часто містять «мікроядра». Це так звані апоптичні тільця. При цьому клітина як би розсипається. Апоптичні тільця в нормі поглинаються фагоцитами або ж зазнають вторинних некротичних змін і, зрештою, лизуются.

Шляхи клітинної смерті: А – некроз, Б – апоптоз.

Апоптоз інформація

Крім смерті клітин, визваної їх старінням є ще запрограмована смерть клітин – апоптоз. Вона виникає без порушення внутрішньоклітинного обміну речовин і контролюється спеціальними генами. Останні зумовлюють синтез речовин, які приводять до апоптозу. 
Апоптоз відбувається в ембріогенезі і у постнатальному періоді онтогенезу. Він проявляється ущільненням ядра, скупченням у вигляді півмісяця гетерохроматину, розпадом ядра, ущільненням і фрагментацією цитоплазми.

Апоптоз – клітинна смерть, наступаюча в результаті запрограмованих процесів, що протікають у клітці на молекулярному рівні. При апоптозу клітина ділиться на кілька частин, оточених клітинною мембраною, після чого клітинні фрагменти протягом декількох хвилин (зазвичай, до 90 хвилин) перетравлюються спеціальними імунними клітинами макрофагами.

Явище запрограмованої загибелі клітин властиво всім живим істотам, в тому числі і людині. Щодня в організмі людини гине кілька десятків мільярдів клітин. Знищені клітини надалі змінюються новими клітинами, утвореними за рахунок клітинного поділу (мітозу).

Апоптоз також відіграє важливу роль при зараженні інфекційними агентами, зокрема вірусними. При попаданні в клітину вірус починає посилено розмножуватися, після чого клітина розривається і мільйони вірусних частинок атакують вже інші клітини. У ході еволюції живі організми навчилися боротися з таким явищем. Так ряд вірусів викликають в клітці ряд змін, які сприймаються, як сигнал до самоліквідації. Таким чином, знищивши інфіковану клітину, організм не дає можливості поширитися вірусу.

Запобігти запрограмовану загибель клітин можуть і віруси. Наприклад, в генетичному матеріалі деяких вірусів можуть бути закодовані специфічні білки, які гальмують апоптоз клітини. В інших випадках вірусна інфекція стимулює вироблення противоапоптозних білків самої клітини. Таким чином, вірус вимикає програму апоптозу клітини і може безконтрольно розмножуватися.

До чого призводить порушення апоптозу?

На сьогоднішній день відомо, що порушення регуляції апоптозу може привести до ряду імунологічних та пухлинних захворювань. У нормальних умовах в організмі людини проходить жорстка селекція новоутворених імунних клітин, так як деякі з них можуть володіти реактивністю по відношенню до власних клітин організму. Якщо порушується процес самознищення таких імунних клітин, то розвиваються аутоімунні захворювання.

Автоіму́нні захво́рювання (англ. Autoimmune diseases, часто також — автоімунні порушення, англ. Autoimmune disorders) — хвороби, при яких імунітет організму мобілізується не проти сторонньої сполуки, біологічного організму (вірусів, мікроорганізмів тощо) (антигену), а проти клітин, тканин власного організму. 

Внаслідок вироблення автоімунних антитіл, які з'єднуються із автоантигеном і комплементом, виникає запалення.

Некро́з (грец. Νεκρός — смерть) — передчасна загибель і руйнування клітини в живому організмі під дією факторів критичного ушкодження.

Некроз — патологічний стан при якому відбувається денатурація внутрішньоклітинних протеїнів та ферементативне перетравлення змертвілих клітин. 

Некротичні клітини втрачають здатність підтримувати цілісність мембрани, внаслідок чого компоненти клітин виходять за її межі, що викликає запалення оточуючих некроз тканин. 

Ферменти, що викликають перетравлення некротичних клітин надходять з їх лізосом, а також з лейкоцитів, що завжди супроводжують запалену реакцію.

Некротичне ураження шкіри ноги

Гангре́на (грец. γάγγραινα «виразка, що роз'їдає») — хвороба, зумовлена змертвінням (некрозом) будь-якої ділянки тіла або органу внаслідок відмирання їхніх клітин, яку спричинюють комплексні патологічні зміни в тканинах. Є частим ускладненням уражень кінцівок при цукровому діабеті, облітеруючому ендартеріїті, атеросклерозі, тромбоемболічних ураженнях тощо.

Інфаркт — вид локального змертвіння тканин органа, що виникає внаслідок раптового (гострого) порушення місцевого кровообігу: тромбоз, емболія, спазм судин, різке зниження артеріального тиску та інші.

Про́лежень — змертвіння м'яких тканин на місцях, що містяться між виступаючими частинами скелета та поверхнею постілі в ослаблених та тяжкохворих, що тривалий час перебувають у нерухомому положенні. Частіше за все він утворюється на крижах, сідницях, п'ятках, лопатках, а також при неправильно й туго накладених циркулярних гіпсових пов'язках.

Стадії клітинної відповіді на стрес і шкідливі чинники

Підсумок: 

Тема : Самовідтворення клітини передбачає вивчення матеріалу підручнику (Біологія. Межжерін. 10 клас проф.) параграфи 51-54, написання практичних робіт № 12,13,14 (у робочому зошиті), тестування з теми (додам згодом).

Рекомендую опрацювання даного ресурсу блогу сторінки: 10 КЛАС ЧАСТИНА 3. САМОВІДТВОРЕННЯ КЛІТИНИ.

Наступна тема для дистанційного вивчення: ВІРУСИ (Біологія. Межжерін. 10 клас проф.) параграфи 55-59. Ознайомитися з матеріалом теми ви зможете в блозі (згодом відкрию сторінку: 10 КЛАС ЧАСТИНА 4. ВІРУСИ)

Неклітинні форми життя – віруси, пріони.  Історія і методи вивчення вірусів. Місце вірусів у системі органічного світу.

Особливості будови і процесів життєдіяльності вірусів. Шляхи проникнення вірусів у клітини і організм хазяїна.

Бактеріофаги.  Життєвий цикл вірусів.

Різноманітність вірусів.  Заходи профілактики вірусних хвороб. Роль вірусів у природі й житті людини.