Тема: Фізико – хімічні характеристики основних типів грунтів в Україні та шляхи підвищення їхньої родючості.

Ґрунт - це поверхневий пухкий шар суходолу Земної кулі, якому властива родючість.

Наука про появу, будову, властивості, розвиток, поширення та способи раціонального використання ґрунтів називається ґрунтознавством.

Які чинники, на Вашу думку, впливають на процеси ґрунтотворення? (материнської породи, елементів клімату, рослинних та тваринних організмів, рельєфу території, геологічного віку території)

Ґрунт — це природне утворення, що складається з генетично пов’язаних ґрунтових горизонтів, які формуються внаслідок перетворення поверхневих шарів літосфери під впливом води, повітря і живих організмів.

Фізико-механічні властивості ґрунту — зв’язність, пластичність, набухання, усадка — мають значення під час механічного обробітку, бо від них залежить опір ґрунту знаряддям обробітку.

· Зв’язність — здатність ґрунту протистояти механічним діям. Вона залежить від сили зчеплення часток ґрунту.

· Пластичність — здатність ґрунту у вологому стані змінювати і зберігати форму. Найбільш висока пластичність притаманна глинистим ґрунтам, менш пластичні піщані ґрунти. Липкість — прилипання ґрунту до знарядь обробітку. Збільшується з підвищенням вологості ґрунту.

· Набухання – здатність ґрунту змінювати об’єм унаслідок зволоження та замерзання. До набухання здатні ґрунти з великим вмістом органічних речовин, насичені натрієм, а також важкі ґрунти, багаті на колоїди.

· Усадка — процес, зворотний до набухання, проявляється під час висихання, властивий безструктурним ґрунтам.

· Пористість — загальний об’єм пор у відсотках відносно до всього об’єму ґрунту. Пори можуть бути заповнені водою або повітрям. Найбільш сприятливий в агрономічному відношенні такий об’єм, за якого пори ґрунту зайняті водою приблизно наполовину.

· Щільність — маса одиниці об’єму (1 см3) сухого ґрунту в його природному стані. Величина щільності визначається щільністю твердої фази ґрунту й залежить від його зональних особливостей.Щільність твердої фази ґрунту — відношення маси твердої фази (часток ґрунту) до маси такого самого об’єму води при 4 °С.

· Водопроникністю називають здатність ґрунту пропускати за одиницю часу певну кількість води з верхніх у нижні горизонти.

· Випаровувальна здатність - це властивість ґрунту випаровувати воду.

Ґрунт має відмінні один від одного шари. Їх називають ґрунтовими горизонтами. Сукупність таких горизонтів та їх закономірні зміни від поверхні до материнської породи являє собою ґрунтовий профіль. Виділяють три горизонти: гумусовий, вимивання, вмивний. За будовою ґрунтового профілю визначають належність ґрунту до певного типу: підзолисті, сірі лісові, чорноземні, каштанові тощо.

У господарській діяльності використовують три категорії ґрунтової родючості:

- природна родючість ґрунту — є результатом розвитку ґрунтоутворюючих процесів, що привели до утворення ґрунту як природного тіла, до якого не торкалася рука людини. Притаманна лише цілинним землям;

- ефективна родючість ґрунту — величина врожаю культурних рослин. Рівень її залежить не стільки від природної родючості ґрунту, скільки від процесу і характеру сільськогосподарського використання та культури землеробства;

- економічна родючість ґрунту — це зумовлена соціально-економічними факторами здатність землеробства використовувати і підвищувати природну родючість ґрунту.

Шляхи покращення родючості грунту.

Для підвищення ефективної і природної родючості треба впроваджувати науково обґрунтовані системи землеробства, спрямовані на окультурювання ґрунтів. Окультурювання ґрунтів — систематичне застосування заходів щодо підвищення їх родючості з урахуванням генетичних властивостей, потреб сільськогосподарських культур, тобто формування ґрунтів із більш високим рівнем ефективної і потенційної родючості. Таким чином, окультурювання ґрунту має бути науково обґрунтованим з позицій екологічного підходу. Окультурювання ґрунту — це екологічна реорганізація всіх компонентів біогеоценозу, що приводить до антропогенної зміни ґрунтових режимів під потреби однієї рослини.

Для практичного покращення родючості повинна бути створена система, яка містить такі складові елементи та заходи: ретельно розроблені сівозміни; комплекс машин та механізмів для обробітку ґрунту, що не спричиняють процеси ерозії та змиву ґрунтів; застосування добрив, які повинні забезпечувати не тільки збільшення врожаю, покращення його якості, але й підвищення родючості ґрунтів, яке виключає забруднення навколишнього природного середовища.

Зниження родючості ґрунту відбувається за рахунок трьох основних процесів: 1) антропогенної деградації (ерозії, викликаної людською діяльністю, вторинного засолення тощо); 2) виснаження ґрунту (зменшення запасів гумусу, поживних речовин); 3) «стомлення» ґрунту (накопичення в ньому різних токсичних елементів, викликане неправильними сівозмінами, надлишком хімічних засобів тощо).

Тип ґрунту — це сукупність спільних ознак великої групи ґрунтів, що розвиваються в однотипних біологічних, кліматичних, гідрологічних умовах та характеризуються яскравим проявом основного процесу ґрунтоутворення при можливому поєднанні з іншими процесами.

Ґрунти розрізняються за механічним складом — співвідношенням різних за розмірами мінеральних часточок — глини і піску (важкоглинисті глинисті піщані, супіщані, суглинисті.

Типи ґрунтів:

а — бурий лісовий; б — чорнозем звичайний; в — чорнозем південний; г — чорнозем типовий; д — солонець чорноземний; е — каштановий ґрунт; є — солодь лужно-степова; ж — солонець чорноземно-лужний; и — солончак гідроморфний; к — сірозем; л — коричневий типовий ґрунт; м — червонозем типовий.

Екологічні задачі

Ланцюг живлення (трофічний ланцюг) — взаємовідносини між організмами під час переносу енергії їжі від її джерела (зеленої рослини) через ряд організмів (шляхом поїдання) на більш високі трофічні рівні.

Ланцюги живлення — це ряди взаємопов’язаних видів, у яких кожний попередній
є об’єктом живлення наступного.

Правило екологічної піраміди :кожна з ланок ланцюга живлення може використати лише 5–15 % енергії їжі для побудови речовини свого тіла. Внаслідок неминучої втрати енергії кількість утворюваної органічної речовини в кожній наступній ланці зменшується. Таким чином, кожен ланцюг живлення містить, як правило, не більше ніж 4–5 ланок, оскільки внаслідок втрати енергії загальна біомаса кожної наступної ланки приблизно в 10 разів менша за попередню. Ця закономірність називається правилом екологічної піраміди.
Правило екологічної піраміди:При переході енергії на наступний трофічний рівень лише 10 % від неї використовується для продукування нової біомаси, стаючи запасеною енергією (решта витрачається в процесах метаболізму). Отже, у піраміді біопродуктивності кожний наступний рівень становить приблизно 10 % від попереднього (100, 10, 1, 0.1, 0.01 % від первинної кількості і т. д.). Екологічна піраміда буває трьох типів:

• піраміда чисел — відображує чисельність окремих організмів на кожному рівні, причому загальне число особин, що беруть участь у ланцюгах живлення, з кожним наступним рівнем зменшується;

• піраміда біомаси — відображує кількісне співвідношення маси органічної речовини на трофічних рівнях; при цьому сумарна маса рослин виявляється більшою, ніж біомаса всіх травоїдних організмів, маса яких, у свою чергу, перевищує масу всіх хижаків;

• піраміда енергії — відображує кількість енергії, яка запасається (в їжі) на кожному рівні, причому на кожному наступному трофічному рівні кількість біомаси, що утворюється за одиницю часу, є більшою, ніж на попередньому.

Усі три типи пірамід — продукції, біомаси і чисел — виражають у підсумку енергетичне співвідношення в екосистемах. Перші два правила виявляються в угрупованнях із певною трофічною структурою, останнє (піраміда продукції) має універсальний характер.

Знання законів продуктивності екосистем і кількісний облік потоку енергії мають велике практичне значення. Уміння точно розрахувати потік енергії і масштаби продукції екосистем дозволяє одержати найбільший вихід продукції, необхідної людині.

Розв’язування типових задач з екології

Задача № 1 .За правилом екологічної піраміди визначте, скільки рослинної речовини необхідно для того, щоб у наведеному біоценозі могли існувати три рослинноїдні птахи масою
1 кг.

Розв’язання:

Складаємо ланцюг живлення: рослини → птахи.

Маса одного птаха — 1 кг, отже йому необхідно 10 кг рослин.

Кількість птахів — 3, тому помножуємо кількість птахів на масу рослин
і визначаємо масу рослинної речовини, яка необхідна для того, щоб у цьому біоценозі змогли існувати три рослинноїдні птахи масою 1 кг:

3 ∙ 10 = 30 кг рослинної речовини.

Відповідь: необхідно 30 кг рослин.

Задача № 2 . Трофічний ланцюг складається з трьох рівнів. Вовк набрав 1 кг маси. Скільки для цього знадобилось рослинної речовини?

Розв’язання:

Складаємо ланцюг живлення: рослини → заєць → вовк.

Маса вовка збільшилась на 1 кг, отже йому необхідно було з’їсти на 10 кг більше зайців, а їм, у свою чергу, необхідно з’їсти на 100 кг рослин більше.

Відповідь: знадобилось 100 кг рослинної речовини.

Задача № 3 . За правилом екологічної піраміди, визначте, скільки рослинності необхідно, щоб прогодувати лисицю масою 32 кг.

Розв’язання:

Складаємо ланцюг живлення: рослини → заєць → лисиця.

Згідно з правилом екологічної піраміди на кожен трофічний рівень переходить не більше ніж 10 % енергії, отже, знаючи масу лисиці, можна обчислити потрібну масу рослинності.

3200 кг	—	320 кг	—	32 кг
рослини	—	заєць	—	лисиця

Відповідь: щоб прогодувати лисицю масою 32 кг, необхідно 3200 кг рослинності.

Задача №4 .Визначте площу (га) поля, що необхідна для прогодування яструба масою 6 кг (суха речовина становить 40 %). Суха маси трави з 1 м² становить 300 г.

Розв’язання:

Складаємо ланцюг живлення: рослини → гризуни → яструб.

Спочатку визначаємо масу сухої речовини яструба (складаємо пропорцію):

6 кг — 100 %

x кг — 40 %

x кг (маса сухої речовини яструба).

6 кг ^×40% : 100 %= 2,4 кг ( маса сухої речовини яструба)

Визначаємо суху масу рослин у ланцюзі живлення за правилом екологічної піраміди:

240 кг	—	24 кг	—	2,4 кг
рослини	—	гризуни	—	яструб

Тепер визначаємо площу поля, на якій зростає 240 кг рослин (складаємо пропорцію):

1 м²— 300 г (0,3 кг)

x — 240 кг

1м²×240 кг : 0,3 кг =800 м² 800 м² = 0,08 га.

Відповідь: щоб прогодувати яструба вагою 6 кг, необхідно 0,08 га поля.

Задача 5. Біомаса сухого сіна з 1 м²луки становить 200 г. Використовуючи ланцюг живлення: рослини — корова — людина, розрахуйте скільки гектарів луки необхідно для того, щоб прогодувати людину масою 65 кг (70 % води).

Дано:

m (людини) = 65 кг;

W (H₂O) = 70 %;

Трава — корова — людина.

S(гa) -?.

Розв’язок.

1. Розрахуємо суху біомасу кінцевого консумента:

100 % - 70 % = 30 %.

65 кг - 100 %;

Х кг - 30%.

65·30/100 = 19, 5 кг

2. Підставляємо дані в ланцюг живлення і знаходимо біомасу всіх його компонентів:

трава — корова — людина

1950 кг - 195 кг - 19,5 кг

3. Знаходимо площу луки: S= 1950 кг/0,2 кг/м² = 9750 м²

9750/10000 = 0,975 га.

Відповідь. Щоб прогодувати людину масою 65 кг, потрібен 0,975 га луки.

Задача 6. Користуючись правилом екологічної піраміди визначити, яка площа (в га) біоценозу може прогодувати одну особину останньої ланки в ланцюгу живлення: - планктон – риба - тюлень (300 кг); планктон-нехижі риби-щука (10 кг). Суха біомаса планктону з 1 м² становить 600 г за рік.Із вказаної у дужках маси 60% становить вода.

Розв’язок.

1. Визначаємо суху масу тюленя: 300 кг - 100%; х кг - 40%: х = 120 кг.

2. На підставі правила екологічної піраміди визначаємо, скільки потрібно планктону: 120 кг – тюлень; 1200 кг – риба; 12000 кг – планктон.

3. Визначаємо площу даного біоценозу, якщо відомо, що суха біомаса планктону з 1 м²становить 600 г. Отже, 1 м²- 0,6 кг; х м²- 1200 кг;

х = 20000 м²= 2 га.

Відповідь: необхідно 2 га планктону.

Схема консорції

Матеріал до практичної роботи

СПАДКОВІ ХВОРОБИ

Дослідження типів спадкування ознак і пошук генів, які зумов-

люють чи модифікують їхній прояв, мають велике практичне значен-

ня, коли йдеться про патологічні прояви ознак. Хоча патологічні

ознаки є крайніми варіантами прояву нормальних ознак, існує окре-

мий розділ генетики людини, який зосереджує увагу на ролі спадко-

вості у розвитку саме патологічних станів або хвороб – медична гене-

тика.

Залежно від внеску спадкових і середовищних факторів у роз-

виток патологічних станів і перебіг захворювань, усі хвороби можна

умовно поділити на три групи: спадкові (незначний внесок середо-

вища в розвиток патології), хвороби зі спадковою схильністю (розви-

ток патології зумовлюється взаємодією генотипу й середовища) і не-

спадкові захворювання (патології, викликані зовнішніми факторами).

Медична генетика спрямована на діагностування, лікування, про-

гнозування та профілактику спадкових захворювань, у тому числі

хвороб із спадковою схильністю, до яких відносять більшість захво-

рювань людини. У прояві патології важливу роль відіграє комбінація

спадкових і середовищних факторів, тобто хвороби є багатофактор-

ними ознаками. Ефективна (у перспективі) діагностика схильності до

таких хвороб і оцінка індивідуальних ризиків тісно пов'язана з розви-

тком методів секвенування індивідуальних геномів.

Суто спадковими захворюваннями називаються хвороби, причи-

нами яких є мутації – зміни спадкового апарату.

Хвороби, викликані точковими мутаціями, належать до генних спадкових захворювань .

Захворювання, які спричинені зміною структури та кількості хромо-

сом, об'єднують у групу хромосомних хвороб .

Слід зауважити, що спадкові хвороби не обов'язково передаються наступним поколінням. Так,основна частина хромосомних хвороб не успадковується (унаслідок патологій репродуктивної системи хворих). Більшість онкологічних

хвороб зумовлена виникненням соматичних мутацій і також не успадковується наступними поколіннями.

Більша частина спадкових синдромів викликана різноманітними па-

тологічними генними мутаціями. Такі мутації характеризуються плейот-

ропною дією (один синдром – сукупність симптомів) і високою пенетран-

тністю, їхні прояви майже не залежать від факторів навколишнього се-

редовища.

Генні хвороби класифікують за фенотиповими проявами й типом спадкування.

При класифікації за фенотипом за основу беруть або системні симптоми

(спадкові хвороби нирок, опорно-рухової системи тощо), або біохімічні

прояви (порушення обміну речовин, аномалії структурних білків).

Серед спадкових вад метаболізму виділяють хвороби, пов'язані

з порушенням обміну амінокислот (аміноацидопатії), вуглеводів, ліпідів,

нуклеїнових кислот і мінеральних речовин.

Прикладом спадкового синдрому порушення метаболізму аміноки-

слот є альбінізм , причиною якого є мутація в гені тирозинази (розта-

шований у довгому плечі хромосоми 11) – ферменту, що перетворює

тирозин на дигідроксифенілаланін (ДОФА), який є субстратом для син-

тезу меланіну. У результаті захворювання характеризується відсутніс-

тю пігментації: хворі мають молочно-білий колір шкіри й біле волосся.

Захворювання зустрічається з частотою 1/28–39 тис. і успадковується

за аутосомно-рецесивним типом. Наразі відомо близько 40 мутацій у ге-

ні тирозинази, які приводять до альбінізму.

Іншою аміноацидопатією, пов'язаною з порушенням обміну тиро-

зину, є фенілкетонурія (ФКУ). Хвороба зумовлена мутаціями в гені

фенілаланінгідроксилази (усього відомо близько 600 мутацій). Через

відсутність активного ферменту фенілаланін не перетворюється на

тирозин. Причиною патології є фенілаланін, токсичний за великих

концентрацій, а також його токсичний метаболіт фенілпіровиноград-

на кислота. Хворі при народжені мають специфічний "мишачий" за-

пах, дисморфічне обличчя та недостатність пігментації (світла шкіра

й волосся). Пізніше з'являються судоми, розвивається розумова від-

сталість. Паталогічних проявів мутацій можна уникнути за умови, що

одразу після народження й до 15 років дитина буде переведена на

спеціальну безфенілаланінову дієту. ФКУ зустрічається з достатньо

високою частотою – у середньому 1/10 тис. (у деяких популяціях

в Україні частота досягає 1/4,5 тис.), спадкується як аутосомно-

рецесивна ознака.

Муковісцидоз є прикладом захворювання, яке пов'язане з пору-

шенням обміну неорганічних іонів. Унаслідок мутації в гені CFRT

(картований у довгому плечі хромосоми 7, кодує білок каналу для іона

хлору) у хворих спостерігаються дефекти потових та інших залоз, що

виникають у результаті дії великої концентрації солі в секретах, а та-

кож порушення засвоєння їжі, спричинене блокуванням протоків

підшлункової залози. Відповідно, спостерігається затримка росту

й розвитку дитини. Найфатальнішим є накопичення слизу в дихаль-

них шляхах, що викликає легеневу недостатність у хворих і провокує

розвиток пневмоній. Хвороба (аутососомно-рецесивний тип спадку-

вання) зустрічається з частотою від 1/2 тис. до 1/90 тис.

Мутації в генах структурних білків тканин, які призводять до від-

сутності, нестачі або утворення аномального білка, є також причиною

великої кількості спадкових синдромів. Наприклад , синдром Марфана

зумовлений мутаціями в гені фібриліну (локалізований у довгому пле-

чі 15-ї хромосоми) – одного з білків сполучної тканини. Хворі мають

порушення кістяка, високий зріст, арахнодактилію (павучі пальці)

і дефекти серцево-судинної системи (найнебезпечнішим серед симп-

томів є ослаблення стінок аорти). Синдром Марфана – аутосомно-

домінантне захворювання, яке зустрічається з частотою приблизно

1/10 тис. Цікаво, що приблизно 25 % хворих народжується в роди-

нах, де захворювання раніше не спостерігалося, що вказує на висо-

кий рівень мутацій гену фібриліну.

Велика група спадкових патологій належить до хромосомних хвороб .

Різноманітні порушення каріотипу зустрічаються серед новонародже-

них у середньому з частотою 0,6 %. Тільки 10 % від цих аномалій не

супроводжується видимими патологічними станами. Але реальний рі-

вень утворення хромосомних аномалій значно вищий: за деякими роз-

рахунками приблизно 25 % зигот мають аномальний каріотип і основ-

на маса ембріонів із такими порушеннями гине ще в доімплатаційний

період. Серед спонтанних абортусів 50 % мають хромосомні аномалії.

Порушення в кількості або структурі хромосом можуть виникати

при гаметогенезі в одного з батьків. У цьому разі аномалія буде зустрі-

чатися в усіх клітинах зародку. Такий організм називають повним му-

тантом. Інколи хромосомні аномалії виникають у процесі ембріональ-

ного розвитку. У результаті тільки частина клітин зародку буде мати

аномальний каріотип – таке явище назвали генетичним мозаїцизмом.

Кількісні аномалії хромосом виникають унаслідок порушення сег-

регації хромосом. Єдиною сумісною з життям моносо-

мією в людини є моносомія X-хромосоми. Моносомії по всіх аутосомах

є летальними: зародок гине на початкових стадіях розвитку, оскільки

навіть серед абортусів дана аномалія каріотипу не зустрічається.

Трисомії по більшості аутосом також спричиняють аномалії розвитку

зародку, які несумісні з життям. Серед живонароджених спостеріга-

ються трисомії тільки по хромосомах 21, 18 і 13.

Трисомія-21 – синдром Дауна – найбільш розповсюджена хромосом-

на хвороба і зустрічається в середньому з частотою 1/500–700 новона-

роджених. Співвідношення статей серед хворих 1 : 1. Хворі мають ха-

рактерний фенотип: монголоїдний розріз очей, наявність епіканта,

плоске широке перенісся, низький зріст, маленький череп зі згладже-

ною потилицею. У багатьох хворих спостерігаються аномалії серцево-

судинної системи та імунодефіцити, які є основними причинами їх-

ньої загибелі. Чоловіки стерильні, однак жінки іноді можуть мати дітей.

Одним із головних симптомів синдрому Дауна є розумова відсталість

(дебілізм різного ступеня, максимальний IQ = 75). Мозаїчні форми синд-

рому Дауна (близько 3 % від загальної кількості випадків) характеризу-

ються значно м'якішою симптоматикою. У деяких випадках один із

батьків хворого на синдром Дауна (частіше мати) є носієм збалансованої

робертсонівської транслокації (див. розділ 4) хромосоми 21 із хромосо-

мами 13–15, рідше з хромосомою 22. У такій родині можуть народжува-

тися хворі діти із синдромом Дауна, нормальні, а також здорові діти –

носії збалансованої робертсонівської транслокації.

Трисомія-18 – синдром Едвардса – зустрічається з частотою

1/4,5–7 тис. новонароджених. Діти при народженні мають маленьку

вагу, слабкі, повільно розвиваються фізично та психічно. Найчастіше

спостерігаються аномалії черепа (скошене підборіддя, маленький рот,

слабко розвинуті щелепи, випнута потилиця), деформовані низько

розташовані вуха, деформації рук і стоп, коротка грудина, дефекти

розвитку м'язів. Хворі мають значні пороки розвитку серця та нирок.

Тільки 1–2 % дітей доживає до 1 року. Особливістю синдрому Едвардса

є вища народжуваність дівчат із патологією, ніж хлопчиків (3 : 1), що

відображає вищу внутрішньоутробну смертність чоловічих плодів.

Трисомія-13 – синдром Патау . Для клінічної картини захворювання

характерними є множинні вроджені вади розвитку: розщеплення м'яко-

го і твердого піднебіння, "заяча" губа, мікрофтальмія (недорозвинені ма-

ленькі очі), інколи відсутність очей, вуха, мікроцефалія, затримка росту

та розумового розвитку, порушення серця, нирок та травної системи.

Синдром зустрічається з частотою 1/14,5 тис., більшість плодів гине

протягом внутрішньоутробного розвитку. Діти часто народжуються пе-

редчасно й мають маленьку масу, рідко доживають до 1 року, ті, що

вижили, страждають глибокою формою ідіотії. Описано випадки, коли

причиною синдрому Патау були робертсонівські транслокації за участю

хромосоми 13. При мозаїцизмі за додатковою хромосомою 13 часто спо-

стерігають розумову відсталість без зовнішніх аномалій.

Кількісні аномалії статевих хромосом представлені моносомією хро-

мосоми X і полісоміями X- та Y-хромосом.

Основні синдроми, причиною яких є зміна нормального числа статевих хромосом, наведено в табл. 7.5.

Окремою групою серед патологічних станів, зумовлених генетично,

стоять патології несумісності матері та плоду. Найвідомішим прикладом

такої патології є резус-конфлікт. У випадку, коли мати резус-негативна

(відсутній Rh-антиген), а плід – резус-позитивний, в організмі матері

утворюються антитіла проти Rh-антигену. Перша вагітність може прой-

ти без будь-яких проблем. Під час другої вагітності, коли знову розвива-

ється плід із позитивним резус-фактором, виникає конфлікт сумісності

між організмом матері та плоду, оскільки мати вже імунна до плоду

з позитивним резус-фактором. Цей конфлікт може привести до перери-

вання вагітності або до народження дитини з патологіями.

Мутаційний процес. Закон Харді-Вайнберга.

У будь-якій популяції безперервно відбувається мутаційний процес, у результаті якого в її генофонд вносяться нові спадкові зміни. Мутації служать важливим джерелом спадкових змін. Хоча частота спонтанного мутування одного окремого гена дуже мала, загальна кількість різних мутацій у зв’язку з величезною кількістю генів в організмі достатньо велика.

Різні гени мають різну мутаційну здатність: одні мутують часто, інші – рідко (pA = qa). Якщо pA►qa, або навпаки, то виникає мутаційний тиск (в результаті підвищується варіативність кожного гена доти, доки не буде досягнуто популяційної рівноваги).

Будь-яка мутація, що виникає, піддається випробуванню через добір (особливо рецесивні мутації піддаються добору в гомозиготному стані, нежиттєздатні особини не виживають). Мутації «псують» цілісну систему, але організм здатний до саморегулювання. Під час схрещування відбуваються генетичні процеси, що нейтралізують шкідливу дію мутацій. Отже, схрещування відбувається під контролем природного добору.

Задачі на генетику популяцій.

Задача 1. Глухонімота успадковується як аутосомно-рецесивна ознака. Глухонімі люди в Європейських країнах трапляються з частотою 4:10000. Визначте кількість осіб, гетерозиготних за геном, що зумовлює глухонімоту в місті, що має 4 млн. мешканців.

Дано:

А-ген, що зумовлює нормальний слух

а-ген, що зумовлює глухонімоту

АА-нормальний слух

Аа- нормальний слух

аа-глухонімота

q²аа=4:10000=0,0004

Розв’язання:

1. Визначаємо частоту гена а, що зумовлює глухонімоту:

qа=√ q²аа=√0,0004=0,02.

2. Визначаємо частоту гена А, що зумовлює нормальний слух:

рА+ qа=1, рА=1- qа

рА=1-0,02=0,98.

3. За рівнянням Харді-Вайнберга:

(рА+qа)²=р²АА+2рqАа+q²аа визначаємо кількість гетерозиготних (у%), що є носіями рецесивного гена (а):

2рqАа=2∙0,98∙0,2=0,0392∙100%=3,92%.

4. Визначаємо кількість осіб, гетерозиготних за геном глухонімоти, у місті з населенням 4 млн мешканців:

4000000 осіб – 100%

Х осіб – 3,92%,

4000000 ∙ 3,92%

х = ─────────── = 156800 (осіб).

100%

Відповідь: кількість осіб, гетерозиготних за геном глухонімоти, у місті з населенням 4 млн. мешканців становитиме 156800 осіб.

Кількість гетерозигот у місті з населенням 4 млн. чол.-?

Задача 2. Серед мешканців Лондона альбіноси трапляються із частотою 1:20000. Альбінізм обумовлюється рецесивною алеллю. Визначте насичення популяції геном альбінізму (тобто резерв мутаційної мінливості).

Дано:

А-ген, що зумовлює нормальну пігментацію

а-ген, що зумовлює альбінізм

АА-нормальна пігментація

Аа- нормальна пігментація

аа-альбінізм

q²аа=1:20000=0,00005

Розв’язання:

5. Визначаємо частоту гена а, що зумовлює глухонімоту:

qа=√ q²аа=√0,00005=0,0071.

6. Визначаємо частоту гена А, що зумовлює нормальний пігментацію тіла (рА):

рА+ qа=1, рА=1- qа

рА=1-0,0071=0,9929.

7. За рівнянням Харді-Вайнберга:

(рА+qа)²=р²АА+2рqАа+q²аа визначаємо частоту й відсоток гетерозигот за геном, що обумовлює альбінізм серед мешканців Лондона: 2рqАа=2∙0,99929∙0,0071=0,0141∙100%=1,41%.

8. Визначаємо кількість гетерозигот серед 20000 жителів:

20000 осіб – 100%

Х осіб – 1,41%,

20000 ∙ 1,41%

х = ─────────── = 282 (особи).

100%

Гетерозиготні за геном альбінізму.

9.Визначаємо, на яку кількість осіб припадає один гетерозиготний носій гена, що обумовлює альбінізм:

20000 осіб – 282 гетерозиготних носії

Х осіб – 1 гетерозиготний носій,

20000

х = ───── =70 (осіб),

282

на які припадає один гетерозиготний носій гена, що обумовлює альбінізм.

Відповідь: на 70 мешканців Лондона припадає один гетерозиготний носій гена, що обумовлює альбінізм (кожен сімдесятий-носій гена альбінізма)

Насичення популяції геном а-?

Напрямки біотехнології

Модифікаційна мінливість.

Методика «Асоціативний кущ»

o Зміна забарвлення кольору шерсті зайців (сезонні зміни)

o Розмір бульб картоплі з одного куща

o Інтенсивність забарвлення квіток

o Виникнення неврозів у дітей

o Надої у корів

o Безхвостість ротвелерів

o Рахіт у дітей

o Бджолина сім»я

Наведені приклади - це модифікації. Під впливом чого набуваються? Чи завжди нові ознаки передаються спадково? Яке значення для організму мають набуті ознаки?

Модифікації – це зміни ознак фенотипу, спричинені факторами умов існування і не пов»язані зі зміною генотипу.

Отже, модифікації –це зміни ознак фенотипу, спричинені факторами умов існування і не пов»язані зі зміною генотипу.

Що таке модифікаційна мінливість? Які її властивості? Модифікаційна (від лат. модус — міра, вигляд і фаціо — роблю) мінливість — це зміни ознак організму (його фенотипу), спричинені змінами умов середовища життя і не пов'язані зі змінами генотипу. Отже, модифікаційні зміни (модифікації) — це реакції організмів на зміну інтенсивності дії певних чинників довкілля. Вони однакові для всіх генотипно однорідних організмів: ступінь вираження модифікації залежить від інтенсивності та тривалості дії на організм певного чинника; модифікації не успадковуються; модифікації можуть зникати протягом життя особин, якщо припиняється дія фактора, який її спричиняє; модифікаційні зміни, що виникають переважно на ранніх етапах онтогенезу, можуть зберігатися протягом усього життя; модифікації спрямовані на пристосування організмів до змін дії тих чи інших факторів довкілля. Ступінь вираженості модифікацій прямо залежить від інтенсивності й тривалості дії на організм певного чинника.

Готуємося до практичної роботи.

Тема. Розв’язування типових задач на визначення виду мутацій.

Задача № 1

Визначте тип мутації, за якої змінюється кількість генів в організмі.

Задача № 2

Визначте тип мутації, за якої має місце втрата сегмента хромосоми.

Задача № 3

Визначте тип мутації, за якої відбувається поворот хромосомного сегмента на 180°.

Задача № 4

Визначте тип мутації, яка має місце при класичному синдромі Дауна.

Задача № 5

Визначте тип мутації, за якої відбувається подвоєння сегмента хромосоми.

Задача № 6

У людини відомі каріотипи з 69 і 92 хромосомами. Визначте, які мутації мають місце в цих випадках.

У китайській сім'ї народився хлопчик з 31 пальцем. Шоковані батьки кажуть, що скрининги під час вагітності не віщували такого розвитку подій. Тримісячний малюк на ім'я Хонхон – володар 15 пальців на руках і 16 на ногах. Крім усього іншого, у нього по дві долоні на кожній руці, але без великих пальців.

Батьки хлопчика намагаються знайти спосіб виправити несподівані особливості, а місцеві лікарі з лікарні Хуна в Центральному Китаї говорять, що хірургічна операція буде дуже складною.

Що це за хвороба така у дитини?

Полідактилія – відхилення, при якому діти народжуються з додатковими пальцями на руках або ногах, – буває в однієї людини приблизно з тисячі. Але така велика кількість пальців зустрічається вкрай рідко.

Мама Хонхона також страждає полідактилією і має зайві пальці на руках і ногах. Вона турбувалася, що дефект передасться її дитині, тому багато разів обстежувалася в клініках Шеньчженя на півдні Китаю. Коли вона була на середині терміну вагітності, вона навіть відвідала Клініку материнства округу Фуцянь в Шеньчжені, щоб зробити чотиривимірний УЗД. Тут матері знову сказали, що з її дитиною все в порядку.

Але пара, яка живе в сільській місцевості Хунан, з жахом виявила, що полідактилія у їхнього сина ще важча, ніж у його матері. На обох ногах Хонхона по вісім пальців, на одній руці – вісім пальців, а на іншій – сім.

Хлопчик ще занадто малий, щоб перенести анестезію, але йому доведеться зробити операцію в віці від півроку до року, до того як остаточно сформуються кістки.
Сайт. Цікаво знати. http://cikavo-znaty.com/u-kytayi-narodyvsya-hlopchyk-u-yakogo-31-palec/

Характеристика	Типи мінливості
Характеристика	модифікаційна	комбінативна	мутаційна
Причина виникнення	вплив певних факторів середовища	отримання нових комбінацій генів у генотипі	під впливом мутагенів
Зміни генотипу особини	не змінюється	змінюється	змінюється
Зміни генофонду популяції	не змінюється	змінюється	змінюється
Успадкування	не успадковують ся	успадковуються	успадковуються
Значення для організму	пристосувальне значення	можуть бути шкід ивими, нейтраль ими. корисними	можуть бути шкід ивими, нейтраль ими. корисними
Еволюційне значення	виживає значна кількість особин, які приймають участь в еволюції	є матеріалом для еволюції	є матеріалом для еволюції

Спадкова мінливість пов’язана зі змінами генотипу.

Вона поділяється на комбінативну і мутаційну.

Комбінативна мінливість — це поява нових поєднань ознак унаслідок перекомбінації генів (нових поєднань генів у генотипі).

Комбінативна мінливість виникає в організмів у результаті трьох основних процесів, незалежних один від одного.

Причини комбінативної мінливості:

1. Незалежне розходження хромосом під час мейозу.

2. Випадкове сполучення хромосом під час запліднення.

3. Кросинговер.

Нагадати!!!!Процес формування кросоверних хромосом називають рекомбінацією. Він різко підвищує різноманітність гамет.

У результаті комбінативної мінливості спадкові фактори (гени) не змінюються, але виникають їхні нові поєднання, що призводить до появи організмів з іншим генотипом і фенотипом (гібридів). Нові комбінації генів виникають часто й легко, але так само легко й руйнуються.

Джерелом комбінативної мінливості є статеве розмноження організмів, унаслідок якого виникає велика різноманітність генотипів. Кожен організм має велику кількість генів, тому комбінування генів при статевому розмноженні веде до формування нового унікального генотипу та фенотипу.

У кожного потомка є ознаки, що властиві для батька й матері. Але навіть серед найближчих родичів не можна відшукати двох абсолютно однакових людей (виключення — однояйцеві близнюки). У чому ж полягають причини такої великої різноманітності?

Проте комбінативна мінливість виникає у багатьох організмів, які розмножуються нестатево. Наприклад, у мікроорганізмів виникли своєрідні механізми, що призводять до комбінативної мінливості,— трансформація і трансдукція. У прокаріотів можлива передача спадкової інформації від клітини до клітини за участю вірусів-бактеріофагів. Це свідчить про велике значення комбінативної мінливості для еволюції та видоутворення. Ч. Дарвін надавав комбінативній мінливості великого значення, вважаючи, що разом із природним добором їй належить важлива роль у створенні нових форм (як у природі, так і в господарстві людини). Проте виникнення видіву результаті тільки гібридизації — явище дуже рідкісне.

Із комбінативною мінливістю пов’язане явище гетерозису.

Гетерозис (від грец. heteroisis — видозміни, перетворення), або гібридна сила,— явище, коли перше покоління гібридів, одержаних у результаті неспорідненого схрещування, має підвищені життєздатність, продуктивність, ріст, стійкість проти шкідників, хвороб тощо.

Отже, комбінативна мінливість не призводить до значних змін генотипу, що потрібні для виникнення нових видів. Такі зміни виникають унаслідок мутацій

Тема: Спадкова мінливість. Типи мутацій.

Викачати: https://drive.google.com/file/d/0B396LiPlKh3ZRHRQOERxMDh5OWs/view?usp=sharing

Зверніть увагу на документи в Рекомендованих публікаціях правої бокової панелі головної сторінки

Спадкові хвороби

Генетичні хвороби людини

Тема: Діагностування вад розвитку людини та їх коригування

Цілі уроку: ознайомити учнів із сучасними технологіями діагностування та коригування вад розвитку людини, із заходами профілактики цих порушень і факторами, які підвищують ризик їх розвитку; розвивати аналітичне й позитивне мислення; виховувати вміння співчувати та бажання допомагати тим, хто потребує допомоги.

Обладнання й матеріали: фотографії, малюнки або слайди презентації із зображенням прикладів вад розвитку людини.

Базові поняття й терміни: генотип, фенотип, фактори середовища, розвиток організму, мутагенні фактори, тератогенні фактори, порушення розвитку, вади розвитку.

Хід уроку

І. Організаційний етап

II. Актуалізація опорних знань і мотивація навчальної діяльності учнів

Питання для бесіди

1. Яким чином генотип впливає на розвиток організму?

2. Які ознаки організму людини визначаються переважно її генотипом?

3. Які фактори зовнішнього середовища впливають на розвиток організму?

4. Яким чином фактори зовнішнього середовища впливають на розвиток організму?

5. Яким чином можна зменшити ризик негативного впливу генотипу й факторів зовнішнього середовища на розвиток організму?

III. Вивчення нового матеріалу

Розповідь учителя з елементами бесіди

Вади розвитку Вади розвитку — це природжені відхилення за межі нормальних варіантів у анатомічній будові (формі, розмірах, числі) тканин та органів людини, які здебільшого супроводжуються порушеннями їх функцій чи навіть загрожують життєздатності організму.

Вивчення походження та патології вад складає окрему дисципліну медичної науки — тератологію (з грецьк. teratos — чудовисько, logos — поняття, вчення).

Вади розвитку — поширений вид патології, питома вага якого в загальній популяції коливається в різних країнах, за даними ВООЗ, від 2,7 до 16,3 % і має тенденцію до зростання в останні десятиріччя.

Класифікація вад розвитку

Існує величезна кількість вад, як видимих, так і невидимих, морфологічного й біохімічного характеру.

За локалізацією в організмі вади можуть бути поділені на такі види:

· зовнішні;

· внутрішні;

· комбіновані, чи змішані.

Вади також часто класифікуються відповідно до анатомо-фізіологічного поділу організму на системи, ділянки й органи тіла (вади ЦНС, вади органів травного каналу, вади сечовидільної системи, вади обличчя, вади шкіри тощо). В основі походження вад лежать різноманітні порушення процесів розвитку тканин і органів.

Деякі порушення процесів розвитку тканин і органів, які призводять до вад розвитку в людини

Порушення	Вада розвитку
Агенезія й аплазія	Повна відсутність органа
Гіпоплазія	Недостатній розвиток маси органа, окремих його частин або всього тіла
Гіпертрофія	Надмірний розвиток органа за рахунок збільшення його об’єму або кількості клітинної маси
Гетеротопія	Наявність комплексу клітин, частин тканин або органа в інших тканинах чи органах
Ектопія та дистопія	Ненормальна локалізація органа
Стеноз	Звуження діаметра каналу чи порожнини легеневої артерії, стравоходу, кишки тощо
Атрезія	Зарощення отворів чи каналів органів
Персистування	Збереження після народження проток, які зазвичай функціонують лише в ембріональний період (відкрита артеріальна протока між аортою та легеневою артерією)
Атавізм	Поява в людини тканинних структур у місцях, де вони є у тварин

Для діагностування вад розвитку використовують практично всі методи, відомі сучасній медицині. Це і класичне візуальне обстеження, і рентген, і ультразвукова діагностика, і ядерно-магнітний резонанс. Використовують також біохімічні й молекулярно-генетичні методи. Їх можна застосовувати й на стадії ембріонального розвитку.

Причини виникнення вад розвитку

Усі численні чинники вад розвитку можна розділити на дві групи — ендогенні й екзогенні. До групи ендогенних чинників належать мутації спадкових структур. Групу екзогенних чинників складають фізичні, хімічні та біологічні.

Екзогенні чинники вад розвитку людини

Тип чинників	Чинники вад розвитку
Фізичні	Рентгенівське та радіоактивне опромінення, гіпоксія плоду, механічні впливи на плід
Хімічні	Етиловий спирт, антиметаболіти, цитостатики, інсектициди, оксиданти, сполуки Арсену, Хрому, наркотики, транквілізатори, гормональні препарати
Біологічні	Грип, кір, корова краснуха, токсоплазмоз, епідемічний паротит, гепатит, ревмокардит

Крім того, до вад розвитку можуть призвести неінфекційні захворювання матері, які супроводжуються розвитком у неї гіпоксемії, зумовлюючи гіпоксію плода. Парціальні форми голодування, зокрема дефіцит амінокислот і білків, вітамінів, також можуть бути причиною розвитку вад, особливо нервової системи.

Слід зазначити, що хоча вади розвитку можуть виникати протягом усього внутрішньоутробного періоду, найчастіше вони утворюються в так звані критичні періоди, коли зародок дуже чутливий до шкідливих агентів середовища. Передусім, це перші шість тижнів ембріогенезу (вади кінця другого тижня цього періоду несумісні з життям; вади, що виникають на третьому-шостому тижнях, переважно сумісні з життям).

IV. Узагальнення, систематизація й контроль знань і вмінь учнів

Дати відповіді на питання:

1. Як можна діагностувати вади розвитку людини?

2. Які фактори підвищують ризик вад розвитку людини?

3. Які вади розвитку людини вам відомі?

4. Які заходи профілактики можуть знизити ризик появи вад розвитку людини?

5. Які технології використовують для коригування вад розвитку людини?

6. Чому корекція вад розвитку людини є важливою для суспільства?

Групи крові (фенотипи)	Генотипи	Антигени еритроцитів (аглютиногени)	Антитіла плазми крові (аглютиніни)
І (0)	Іі	немає	a, b
ІІ (А)	І^АІ^А, І^Аі	А	b
ІІІ (В)	І^ВІ^В, І^Ві	В	a
ІV (АВ)	І^АІ^В	А, В	немає

Задача

У пологовому будинку переплутали двох хлопчиків (назвемо їх умовно Ікс та Ігрек). Батьки одного з них мають I і IV групу крові, а батьки другого - I і III. Лабораторний аналіз показав, що у Игрека - I, а у Ікса - II група крові. Визначте, хто чий син.

Розвязок

Для правильного вирішення цієї задачі необхідно знати, що група крові визначається не двома, а трьома алельними генами (має місце множинний аллелізм). Гени зустрічаються попарно, але при цьому гени IA і IB пригнічують прояви гена I0, але не пригнічують один одного (має місце кодоминирование). Т. о., можуть існувати чотири групи крові: I –I⁰I⁰(або 0); II – I^AI^аабо I^AI⁰ (група А); III –I^BI^Bабо I^BI⁰ (група В) і IV - I^AI^в ( група АВ).

У батьків I і IV в потомстві можуть вийти лише II і III групи:

Р I⁰I⁰^ÍI^АI^В

(I) (IV)

F₁ I^AI⁰ : I^BI⁰

(II) (III)

Син-Ікс (ІІ група)

У батьків мали I і III, можливі два варіанти розщеплення, в залежності від того був батько з III групою гомо - або гетерозиготний:

а) Р I⁰I⁰^ÍI^BI^Bб) Р I⁰I⁰^Í I^BI⁰

(I) (III) (I) (III)

F₁I^BI⁰ F₁I^BI⁰ : I⁰I⁰

(III) (III) (I)

Таким чином, I група у Игрека могла вийти лише в тому випадку, якщо батьки мали I і III групи крові при чому один з батьків був гетерозиготен, II група крові у Ікса могла вийти, якщо батьки мали I і IV.

Син-Ікс (ІІ група)

З історії переливання крові

Перші згадки про переливання крові дійшли до нас ще з часів Давнього Єгипту і Греції. Тамтешніми мешканцями вважалося,що від переливання крові людина стає хоробрішою.

У 1666 р. англійський анатом Дж. Лоуер вперше довів можливість оживити тварину шляхом переливання крові. Після смерті знекровленого собаки в його кровоносне русло влили кров іншого собаки. Тварина ожила.

У XVII ст. кров людини вважали рівноцінною,адже за зовнішнім виглядом вона не відрізнялася. Тоді було зроблено 20 переливань крові від тварин людям,але більшість із них закінчилася трагічно. Сьогодні є нам відомо,що кров людей і тварин не сумісна.

Перше вдале переливання крові від людини людині відбулося у 1819 р. в Англії. Через 13 років у Росії лікар А.Вольф зробив успішне переливання крові жінці,що помирала під час пологів. Та надалі – знов невдачі. На той час зі 247 переливань крові від людини людині 176 закінчувалися смертю.

Незалежно один від одного австралійський науковець Карл Ландштайнер у 1901 р. та чеський вчений Ян Янський у 1903 р. виявили у людей 4 групи крові за антигенною системою еритроцитів АВ0.У 1930р.Карл Ландштайнер став лауреатом Нобелевської премії за відкриття груп крові.

Сьогодні переливання крові-це метод лікування хворих,в основі якого лежить трансплантація(від.transplatatio-пересадження) сполучної тканини людини-крові. Застосування цього методу передбачає високий ступінь відповідальності як медперсоналу,так і донорів.

Донори-це люди,у яких беруть кров, а ті кому переливають – реціпієнти. Донорами можуть бути всі здорові люди віком від 18 до 60 років.

Мушки-дрозофіли лікуються алкоголем

Джерело: КорреспонденТ. net

http://ua.korrespondent.net/tech/science/1321387-mushki-drozofili-likuyutsya-alkogolem

Плодові мушки (Drosophila melanogaster), щоб позбутися від паразитів, які населяють їхнє тіло, вишукують і вживають у їжу спирти.

Оси відкладають у тіла дрозофіл яйця, які в процесі росту вбивають свого господаря. Таким чином, дрозофіли займаються самолікуванням за допомогою алкоголю.

Цей феномен виявив Тодд Шленка (Todd Schlenke) і його колеги з американського університету Еморі.

Вчені виростили дві групи плодових мушок: одну - здорову, іншу - заражену паразитами. Дрозофіли розвивалися в чашках Петрі. Одна була заповнена звичайною їжею, друга - стандартножю їжею з додаванням алкоголю. Вміст спиртів був приблизно таким же як в пиві, додає New Scientist.

Виявилося, що мушки з паразитами в тілах обирали алкогольну дієту (80% хворих дрозофіл перебралися ближче до їжі з алкоголем). У той же час лише 30% здорових особин вибрали їжу, багату спиртами.

Пізніше з'ясувалося, що паразити не "вилуплювалися" з тіл "питущих" дрозофіл, що говорить про дієвість такого самолікування.

Американські ентомологи встановили, що потомство ос відмирало, а їхні органи фактично вивалювалися з їхніх тіл назовні.
Логічно, що дорослі особини ос побоювалися відкладати яйця в тіла мушок, які фактично плавали в морі алкоголю.

При цьому самі дрозофіли наділені природним захистом від токсичної дії алкоголю, оскільки їхній молодняк часто розвивається в гнилих фруктах. Зазначимо, що це не перший приклад самолікування комах, проте вперше ентомологи знаходять у їх "аптечці" алкоголь.

Втім вчені застерігають, що копіювати поведінку дрозофіл немає сенсу. Оскільки, незважаючи на те, що плодові мушки і є модельним організмом для людини, вони все ж мають абсолютно інший обмін речовин.

"Ми все-таки не живемо в океані етанолу, наші організми не в змозі переробляти спирт в таких кількостях", - додає професор Мей Беренбаум (May Berenbaum) з університету Іллінойсу, яка не брала участь у цьому дослідженні.

Навчальний ролик. Біосфера

https://drive.google.com/file/d/0B396LiPlKh3ZVlBNYTJJSXZJSjQ/view?usp=sharing
(скачати)

БІОЛОГІЯ-МОЄ ЖИТТЯ!

Шукати в цьому блозі

Профільний рівень 11 клас: 1 ЧАСТИНА

Що це за хвороба така у дитини?

Мушки-дрозофіли лікуються алкоголем

Джерело: КорреспонденТ. net

http://ua.korrespondent.net/tech/science/1321387-mushki-drozofili-likuyutsya-alkogolem

Плодові мушки (Drosophila melanogaster), щоб позбутися від паразитів, які населяють їхнє тіло, вишукують і вживають у їжу спирти.

Коментарі

Дописати коментар