Для здійснення профілактичних заходів необхідно правильно визначити (діагностувати) збудника захворювання. Така діагностика дає змогу зрозуміти біологію вірусу:

Для здійснення профілактичних заходів необхідно правильно визначити (діагностувати) збудника захворювання.

 Така діагностика дає змогу зрозуміти біологію вірусу: шляхи його передачі, здатність уражати ті чи інші клітини та органи, а також правильно застосовувати засоби профілактики.

Вірус натуральної віспи

Дівчинка з Бангладешу, хвора на натуральну віспу (1973 рік). Про повне знищення віспи у Бангладеші було оголошено у грудні 1977 року, коли ВООЗ офіційно підтвердила цей факт

Належить до роду Orthopoxvirus. Збудників натуральної віспи вперше виявив Дж. Б’юст у 1886 р. 

Джерело інфекції— хвора людина. Зараження віспою відбувається повітряно-краплинним і повітряно-пиловим шляхами, а також під час контакту із заразним матеріалом. Збудник передається під час розмови, кашлю, чхання, через частинки пилу та предмети (одяг, білизна, посуд). Інкубаційний період триває 8-18 діб. Вірус також уражує слизові оболонки, різні тканини й органи. Для натуральної віспи характерні гарячка, висип, утворення на шкірі пустул і рубців. Після дромального періоду і зниження температури тіла на обличчі, тулубі і кінцівках з’являється справжній висип: спершу він має папульозний характер, згодом переходить у везикульозний і пустульозний. Віспяні везикули багатокамерні, із прозорим вмістом і перламутровим блиском, що надає їм вигляду перлин, оточені червоним вузьким обідком. Віспяні пустули мають на верхівці кратероподібні вдавлення. У стадії нагнивання приєднується вторинна (стафілококова і стрептококова) інфекція. У більшості людей, які перехворіли віспою, на місці глибоких пустул утворюються рубці. У осіб з групами крові А й АВ натуральна віспа має складний перебіг, іноді закінчується смертю; поствакцинальні ускладнення бувають частіше, постінфекційний і поствакцинальний імунітет доволі слабкі. Профілактика охоплює заходи для запобігання завезенню натуральної віспи в країну, ранню діагностику, госпіталізацію хворих, дезинфекцію у вогнищі хвороби, а також своєчасне проведення щеплень.

Натуральна віспа. ВІКІПЕДІЯ.

Вірус простого герпесу

Інфекційну природу простого герпесу виявив у 1912 р. У. Грютер. Вірус простого герпесу (Herpesvirus) є одним з найбільш поширених серед людей. Первинне зараження вірусом простого герпесу відбувається контактним або повітряно-краплинним шляхом у ранньому дитинстві. Доведена можливість зараження статевим шляхом, внутрішньоутробно або під час пологів.

В організмі людини вірус розмножується в тканинах ектодермального й ендодермального походження; розвивається клінічна картина захворювання у вигляді гарячки з появою герпетичних пухирців (везикул), що розташовується на межі шкіри та слизових оболонок — на губах, носі, під язиком, на внутрішній поверхні губ, щік, на статевих органах; іноді виникають гострий герпетичний лінгівостоматит, герпетичні екзема, кератит, енцефаліт. Вірус простого герпесу типу 2 призводить до розвитку генітального герпесу та герпесу новонароджених. Висловлюють припущення про участь вірусу герпесу типу 2 в розвитку раку шийки матки. За показниками смертності, герпетичні інфекції займають друге місце після грипу. Клінічне видужання не означає звільнення від вірусу: він зберігається в організмі протягом усього життя, періодично зумовлюючи рецидиви захворювання. Вірус простого герпесу може довго бути в трійчастому вузлі, вузлах задніх корінців спинного мозку у вигляді двониткових кільцевих форм ДНК. Активація вірусу і рецидиви виникають під час різних стресових ситуацій, якими можуть бути інфекційні захворювання (малярія, грип, пневмонія, менінгіт), травми, інтоксикації, переохолодження, психічні розлади, менструація та інші порушення нормального стану організму. Внутрішньоутробне зараження призводить до розвитку патологічних процесів у плода.

Вірус гепатиту В

До родини Гепадновіруси (Hepadnaviridae) належать вірус гепатиту В і віруси гепатиту звірів і птахів. Термін «вірусний гепатит» раніше об’єднував два окремі інфекційні захворювання — гепатит А (інфекційний гепатит) і гепатит В (сироватковий гепатит), збудники яких за своїми властивостями належать до різних таксономічних груп.

Припущення про вірусну природу гепатиту висловив у 1908 році Мак-Дональд, а також у 1937 р. Дж. Фінді і Ф. Мак-Коллун під час аналізу спалаху жовтяниці після імунізації солдатів США від жовтої лихоманки. Згодом воно було підтверджене дослідженнями Д. Камерона, Ф. Мак-Коллума і В. Хевенса на добровольцях у 1943-1945 рр.

Джерелом інфекції є хворі люди й носії. На земній кулі налічують майже 200 млн носіїв вірусу гепатиту В. Збудник виявлений у крові, сечі, поті, слині, кров’янистих виділеннях під час менструації, вмісті піхви, а також інших секретах і виділеннях. Основний шлях передачі інфекції — парентальний, під час користування погано стерилізованим медичним інструментарієм. Доведена можливість зараження статевим і побутовим шляхами. Випадки захворювання на вірусний гепатит В спостерігаються протягом усього року, частота їх не залежить від сезону. Інкубаційний період триває 50-180 діб. Вірус, що проник у кров і лімфу, спричинює гострий дифузний гепатит, який супроводжується ураженням паренхіми і строми печінки, порушенням її дезинтоксикаційної функції. Спостерігаються порушення вуглеводного, пігментного та білкового обміну, електролітного балансу, зниження окиснювально-відновної властивості та збільшення кількості деяких ферментів сироватки крові: альдолаз, трансфераз. Різко знижується бар’єрна функція печінки, що спричинює розвиток вторинних токсичних явищ і проникнення в організм вірусних та бактеріальних агентів.

Щороку у світі захворюють на вірусний гепатит В понад 5 мільйонів чоловік і майже 822 000 помирає від цього захворювання. Передбачають можливість автономної репродукції віруса й інтеграції його геному з геномом клітини печінки. Це призводить до виникнення хронічної інфекції та латентного носійства вірусу. Профілактика гепатиту В полягає в старанній стерилізації медичного інструментарію, застосуванні інструментів одноразового користування, систематичному контролі донорської крові.

Вірус гепатиту А  
ДЖЕРЕЛО: МОЗ УКРАЇНИ. ГЕПАТИТ А:

У 1983 році збудник гепатиту А віднесений до родини Picomavirida (ентеровірус 72).

Епідемічний, або вірусний, гепатит, описаний Гіппократом як заразна форма жовтяниці. На інфекційну природу цього захворювання вказав С. П. Боткін у 1891 році. Вірус гепатиту А виявляють у фекаліях, плазмі крові, жовчі, у вмісті шлунку хворих на гепатит наприкінці інкубаційного періоду і в гострій стадії захворювання.

Джерелом вірусу гепатиту А є хворі й носії вірусу; особливо важливу епідеміологічну роль відіграють хворі з легкими (безжовтяничними) формами захворювання. Вірус є у випорожненнях, сечі й крові хворих. Шляхи зараження гепатитом А такі ж, як і під час кишкових інфекцій. Збудник від хворих і вірусоносіїв передається здоровим людям переважно через інфіковані випорожнення і воду, харчові продукти, через мух. Передаватись вірус може й під час проведення щеплень і різних ін’єкцій. В окремих випадках зараження може передаватися повітряно-краплинним шляхом і під час безпосереднього контакту із хворими та вірусоносіями.

Гепатит А спостерігають переважно в дітей (понад 60 % усіх хворих); найбільша частота захворювань припадає на осінньо-зимову пору. У разі гепатиту А інкубаційний період триває 15-45 діб, характеризується жовтяницею, болем у печінці, субфебрильною температурою тіла. Тривалість захворювання становить 1,5— 2 місяці. Є стерті форми гепатиту. Профілактика вірусного гепатиту А полягає в ізоляції хворих, нагляді за особами, які контактували з ними, дезинфекції у вогнищах хвороби, знезаражуванні випорожнень, мокротиння хворих і реконвалесцентів. Дітям віком від 3 місяців до 10 років із профілактичною метою вводять імуноглобулін, що сприяє зниженню захворюваності та зменшенню складності перебігу гепатиту. Тривалість імунітету — від 6 місяців до року.

Віруси грипу В та С уражають тільки людей. Віруси грипу передаються повітряно-краплинним шляхом (під час чхання, кашлю, розмови). Віруси грипу спричиняють аглютинацію еритроцитів більш ніж у 30 видів тварин. Інкубаційний період звичайно триває 1-3 доби, іноді — кілька годин.

Потрапивши в організм сприйнятливої людини через носоглотку, вірус грипу проникає в клітини епітелію слизової оболонки верхніх дихальних шляхів. Через 8 годин після потрапляння одного вірусу у верхні дихальні шляхи кількість вірусного потомства сягає 10³, а через 24 год— 10²⁷. Вірус проникає у кров і розноситься по всьому організму. Важлива роль у розвитку захворювання належить інтоксикації, яка зумовлена потраплянням у кров токсичних продуктів життєдіяльності віруса. Розвиваються пригнічення кровотворення й імунної системи, лейкопенія.

Ушкоджений миготливий епітелій дихальних шляхів втрачає свою захисну функцію внаслідок злущування війок, що призводить до проникнення в слизову оболонку вторинної бактеріальної флори (стрептококи, стафілококи, мікоплазми тощо), яка спричинює ускладнення (бронхіт, пневмонія, плеврит, енцефаліт, грипозний менінгіт, отит).

Крім того, грип спричинює загострення хронічних захворювань (туберкульоз) і значно знижує імунітет щодо низки інфекцій. Вважають, що в патогенезі грипу є алергічний компонент, який збільшує важкість захворювання. З метою специфічної профілактики грипу застосовують живу та вбиту культури. З метою індивідуальної профілактики використовують інтерферон, рибовірин (віразол), оксолінову мазь та інші препарати.

Вірус кору

Він належить до роду Norbillivirus. Збудник кору швидко гине за температури +58 °С, стійкий до низьких температур (до -70 °С). Поза організмом вірус кору зберігається не більше ЗО хв. Дуже чутливий до дії сонячного проміння, через що дезинфекцію під час кору не роблять. Єдиним джерелом інфекції є хвора людина. Загальна тривалість хвороби становить 8-10 діб; з 1-го дня продромального періоду й до 4-5 дня від появи висипу.

Вірус проникає в організм через слизову оболонку верхніх дихальних шляхів. Захворювання характеризується вірусемією, гарячкою, висипом. Найчастіше хворіють діти. Проте можливе виникнення кору і в дорослих, які раніше на нього не хворіли. Пік захворювань на кір припадає на зиму. Захворювання супроводжується зниженням імунітету до грипу, туберкульозу, дифтерії, коклюшу, скарлатини та інших інфекцій. Унаслідок зміни імунологічної реактивності, розвитку алергії доволі часто виникають найрізноманітніші ускладнення, що спричиняються як вірусом кору, так і вторинною бактеріальною флорою. У дітей, яким із профілактичною метою вводили гамма-глобулін, перебіг кору відбувався в легкій (мітигованій) формі.

Після перенесеного кору в окремих випадках вірус не зникає з організму перехворілого, а, очевидно, персистує в клітинах мозкової тканини і в лімфатичних вузлах. Іноді розвивається демієлінізуючий енцефаліт. Такий довгоперсистируючий вірус може активуватися і спричиняти розвиток підгострого склеротуючого паненцефаліту, що призводить до летального кінця. Персистування вірусу наділяє організм імунітетом проти кору. Вірус кору може проникнути через плаценту, інфікувати плід і спричиняти мертвонародження або вади будови в новонароджених.

Вірус сказу вибірково уражує нервову систему, виділяється зі слиною.

ЦЕНТР ГРОМАДСЬКОГО ЗДОРОВЯ МОЗ. СКАЗ

Вірус сказу стійкий до дії низьких температур і гліцерину; довго зберігається у нервовій тканині, навіть після смерті тварини. Інактивується кип’ятінням протягом 2 хв, за температури +60 °С — протягом 10-15 хв; гине під дією прямого сонячного та ультрафіолетового випромінювання, розчинів фенолу, лізолу та інших дезинфікуючих засобів; чутливий до ефіру. На сказ найчастіше хворіють собаки, вовки, лисиці, кажани, скунси, рідше — рогата худоба, коні, свині, олені, коти, пацюки, птахи. Вірус передається через укуси хворих на сказ тварин або під час потрапляння слини хворих тварин на садна, подряпини шкіри або слизові оболонки здорових.

Період від моменту зараження до початку захворювання становить 15-45 діб, іноді 3 місяці, у деяких випадках — понад рік. Тривалість інкубаційного періоду залежить від кількості й вірулентності вірусу, внесеного під час укусу, локалізації укусу, характеру ушкоджень тканини. У продромальному періоді буває тягнучий біль у місці укусу й за ходом нервових стовбурів, іноді спостерігаються припухлість і почервоніння рубців, потім з’являються нудота, пітливість, субфебрильна температура, головний біль, сухість у роті, зниження апетиту, обкладеність язика. Згодом розвивається підвищена чутливість до світлових і звукових подразників, продромальні явища посилюються і захворювання переходить у стан виражених клінічних приступів. З місця проникнення (рана, садно) вірус сказу розповсюджується по периневральних просторах нервових стовбурів у ЦНС. Найбільше вірусу концентрується в гіпокампі, довгастому мозку, мозочку, ядрах черепних нервів, симпатичних гангліях і в поперековій частині спинного мозку. У результаті ураження цих життєво важливих відділів нервової системи розвиваються пароксизми — підвищена рефлекторна збудливість, посилене виділення слини й поту, судоми, особливо м’язів, які забезпечують ковтання й дихання. Смерть настає протягом перших 5-7 діб захворювання й супроводжується явищами аерофобії та гідрофобії, паралічами й судомами.

Профілактика забезпечується здійсненням комплексу загальних і специфічних заходів. До них належать:

1) знищення скажених тварин, бродячих собак, реєстрація домашніх собак, ношення ними намордників, заборона ввезення собак з місць, ендемічних щодо сказу, систематичне проведення санітарно-освітньої роботи;

2) щеплення антирабічною вакциною людей, укушених скаженими або підозрюваними на сказ тваринами;

3) обов’язкова профілактична вакцинація всіх зареєстрованих собак.